Pijn.

Pijn is een natuurlijk beschermingsmechanisme.
Zonder pijn zouden we niet kunnen overleven.
Een paar voorbeelden.

Als we een hete pan langdurig vasthouden of in een spijker trappen ervaren we dat als onaangenaam.
Dat zorgt ervoor dat we dergelijk gedrag trachten te vermijden.
Bij een klein aantal pasgeborenen komt een aangeboren afwijking voor waarbij het pijngevoel afwezig is.
Ondanks alle genomen voorzorgsmaatregelen worden deze kinderen gemiddeld niet ouder dan 4 jaar.
Gelukkig is het een zeldzame afwijking.
Bij lepra kan een lichaamsdeel, zoals een hand of voet, gevoelloos worden.
Als een leprapatiŽnt zich stoot of in scherpe voorwerpen trapt merkt hij als gevolg daarvan de pijn niet op, met als gevolg verwondingen, infecties en totale deformatie en functieverlies van het desbetreffende lichaamsdeel.
Pijn is een noodzakelijk waarschuwingssignaal dat ons erop attent maakt dat er ergens iets niet goed gaat en dat ons ervoor behoedt om risico's te lopen.
Deze pijn noemen we acute pijn.


Het ontstaan van pijn in de weefsels.
De boodschapperstoffen zijn weergegeven als SP: substance P BK: Bradykinine 5HT: Serotonine PgE: Prostaglandine NA: Noradrenaline.

Hoe ontstaat acute pijn?

Ons lichaam heeft geen speciale 'pijnontvangers' (pijnreceptoren).
De kale zenuwuiteinden van twee typen zenuwen, de snelle A-delta en de langzamere C-vezels, zijn verantwoordelijk voor het ontstaan van pijn in onze organen en weefsels.
Deze zenuwuiteinden zijn gevoelig voor druk, temperatuur en een grote hoeveelheid lichaamseigen stoffen die in kleine hoeveelheden vrijkomen op de plek waar pijnprikkels ontstaan: de neurotransmitters ofwel de 'boodschapperstoffen' van het zenuwstelsel.
Door onderzoek is over een aantal van deze stoffen meer bekend geworden.
Het gaat dan om opiaatachtigen, noradrenaline, serotonine, prostaglandine, bradykinine en substance P.

Stel dat iemand een speldenprik krijgt.
Bij zo'n pijnprikkel treedt eerst een stekende pijn op door de actie van de snelle A-delta vezels en daarna een brandend gevoel door de activiteit van de C-vezels.
De stekende pijn waarschuwt ons dat er een weefselbeschadiging plaatsvindt, terwijl de brandende pijn de bron van langer ongemak is.
De kale zenuwuiteinden die voor het pijngevoel verantwoordelijk zijn, zijn niet gelijk verdeeld in ons lichaam.
In ons tandvlees, huid en handen zitten er heel veel, maar in onze buik en hersenen zijn er minder van, waardoor pijn in onze buik soms moeilijk aan te geven is.
De Zuid-Amerikaanse Inca's waren al in de precolumbiaanse tijd in staat zonder verdoving hersenoperaties uit te voeren, omdat de hersenen zelf gevoelloos zijn voor pijn door de afwezigheid van A-delta en C-vezels.
De snelle A-delta- en langzamere C-vezels transporteren de pijnprikkels naar het achterste deel van het ruggenmerg.
Vanaf de pijnlijke plaats komt dan een bepaalde hoeveelheid neurotransmitterstoffen vrij.
Vervolgens wordt de pijnprikkel afkomstig van de snelle A-delta vezels naar de hersenen vervoerd via zenuwbanen aan de tegenoverliggende zijde van het lichaam: prikkels van rechts gaan via de linkerzijde naar de hersenen toe en omgekeerd.


De pijnprikkel bereikt de thalamus en wordt vervolgens doorgegeven aan de hersenschors, waar we de pijn bewust worden.

Binnen de hersenen ligt een centraal pijnregelsysteem, de thalamus, die informatie uitwisselt met het bewuste gedeelte van de hersenen, de hersenschors.
Als de pijnprikkel vanuit het ruggenmerg en de thalamus sterk genoeg is, bereikt deze onze hersenschors.
Pas op dat moment worden we ons pas bewust van de pijn.
In het centrale zenuwstelsel wordt de pijnprikkel gemoduleerd, dat wil zeggen: de prikkel kan versterkt of verzwakt worden, afhankelijk van de hoeveelheid en de soort transmitterstoffen die vrijkomen en de juiste receptor (de 'ontvanger') bezetten.
Ook de langzamere pijnprikkels, afkomstig uit de C-vezels, worden langs de tegenovergestelde zijde van het ruggenmerg vervoerd, maar schakelen dan over op andere gedeelten van het verlengde merg om daarna de thalamus te bereiken.
De overdracht van al deze pijnprikkels kan gestimuleerd of geremd worden door afdalende remmende pijnbanen vanuit de hersenen naar het ruggenmerg.
Het lichaam zelf activeert deze remmende banen door neurotransmitterstoffen te produceren zoals de opiaatachtigen, de zogenaamde endorfines.
Maar er zijn ook andere lichaamseigen stoffen bij betrokken, zoals het 5-hydroxytryptamine (serotonine) en noradrenaline.

Samengevat is het ontstaan van pijn afhankelijk van de hoeveelheid en de soort neurotransmitterstoffen die zich over onze receptoren in ons lichaam verdelen.
Pijn is niet alleen maar een bewuste onaangename ervaring op het moment dat de prikkel de hersenschors heeft bereikt.
Acute pijn kan ook leiden tot een aantal acute reacties van het zenuwstelsel met directe gevolgen op de verschillende organen: in een reflex op bijvoorbeeld een speldenprik trekken wij onze hand terug, nog voordat we ons van de pijnprikkel bewust zijn.
Bij deze reflex worden niet alleen de spieren van het desbetreffende lichaamsdeel geactiveerd, maar vindt er spanningstoename in alle spieren plaats.
Daarnaast versnellen polsslag en ademhaling en stijgt de bloeddruk, zonder dat we ons er direct van bewust zijn.
De mate waarin activering van deze systemen, de zogenaamde 'stress-respons', plaatsvindt, is afhankelijk van de duur en omvang van de prikkel en de daarbij opgewekte pijn.

Wat is chronische pijn?

Als de pijn langer duurt dan te verwachten zou zijn, is er sprake van chronische pijn.
In sommige definities wordt een tijdsduur genoemd zoals 3 of 6 maanden, maar bij het al of niet vaststellen van chronische pijn moet in de eerste plaats naar de oorzaak worden gekeken, niet naar de tijdsduur.
Genezing van een botbreuk aan het been kan bijvoorbeeld langer duren dan dat van een sleutelbeen.
Chronische pijn heeft geen signaalfunctie meer, maar belemmert ons in ons bestaan.
Vroeger werden mensen die aan chronische pijn leden wel uitgemaakt voor aanstellers, profiteurs of psychisch gestoorden, waarbij vaak de uitspraak 'het zit tussen je oren' wordt geuit.
Feitelijk klopt het laatste wel, want pijngevoel ontstaat altijd in de hersenschors en die bevindt zich tussen de oren.
Toch schuilt in deze term een zekere geringschatting: 'het zal wel psychisch zijn'.
Ook dat bevat wel een kern van waarheid, maar dan eerder in omgekeerde volgorde: iemand die aan chronische pijn lijdt kan daardoor psychisch veranderen.
Een voetballer die een schop krijgt zal ook psychisch veranderen: enerzijds kan verdriet ontstaan, anderzijds een agressieve instelling om degene, die hem die schop gegeven heeft dit te vergelden.

Het ontstaan van chronische pijn.

Voor het ontstaan van chronische pijn zijn diverse oorzaken aan te geven.
Sommige hiervan zijn wel bedacht maar niet bewezen, andere zijn in experimentele modellen aangetoond.
Vaststaat dat het neurotransmittersysteem bij chronische pijnprikkels veranderingen kan ondergaan:

1. Het type neurotransmitterstof kan veranderen.

2. Het aantal en type receptoren kan veranderen.
Aangetoond is dat bij chronische neuropathische pijn (pijn die ontstaat in het zenuwstelsel zelf) een bepaald soort receptoren in het ruggenmerg een rol kan spelen, met name de N-Dimethyl-D-Aspartaat (NMDA)-receptoren.
Momenteel wordt onderzocht of pijnbestrijding mogelijk is door deze NMDA-receptoren via medicijnen te beÔnvloeden.

3. Binnen het zenuwstelsel kunnen nieuwe 'verbindingen' tot stand komen tussen zenuwbundels of zenuwen.
Bij onderzoek met ratten is aangetoond dat als een grote zenuwbaan wordt doorgesneden niet alleen veranderingen op de plek van de verwonding optreden, maar ook in het centrale zenuwstelsel zelf.
Hierdoor kunnen kortsluitingen ontstaan tussen zenuwen die pijn geleiden en zenuwen die de tastzin geleiden, waardoor aanraken van de huid bijvoorbeeld pijnlijk kan worden.
Zo ontstaat waarschijnlijk ons 'pijngeheugen': pijnlijke gebeurtenissen in het verleden kunnen littekens achterlaten binnen het systeem.
Fantoompijn, pijn in een geamputeerd lichaamsdeel, is een van de duidelijkste aanwijzingen voor het bestaan van een pijngeheugen.
In het verleden heeft men daar onvoldoende rekening mee gehouden.
Nog geen 30 jaar geleden werd aangenomen dat pasgeborenen en zuigelingen weinig pijngevoel bezaten en werden bij hen buikoperaties uitgevoerd met een minimum aan pijnstillende middelen!

Welke factoren bepalen pijn nog meer?

1. De factor pijn is erfelijk bepaald: de neurotransmitterstoffen en de receptoren zijn waarschijnlijk niet bij iedereen identiek en erfelijkheid kan zeker een rol spelen bij de pijngevoeligheid.
Overdreven over- of ongevoeligheid voor pijn kan erfelijk bepaald zijn.

2. De omgeving kan op de pijn invloed uitoefenen en pijn is dan ook afhankelijk van de cultuur waarin men leeft.
Uitingen van pijn kunnen per cultuur verschillen.

3. Het moment waarop de pijnprikkel wordt toegediend en de toestand waarin wij verkeren hebben invloed op de pijnbeleving.
Zo kon het in de Eerste Wereldoorlog voorkomen dat soldaten die uit de loopgraaf kwamen voor een aanval, door granaatscherven werden getroffen zonder dit direct op te merken.
En bij het spelen van een voetbalwedstrijd kan de reactie van een speler op pijn afhankelijk zijn van de stand.

Definitie van pijn.

De International Association for The Study of Pain (IASP) heeft pijn gedefinieerd als een onaangename sensorische en emotionele ervaring die in verband wordt gebracht met bestaande of dreigende weefselbeschadiging of wordt beschreven in termen van weefsel-beschadiging.
Deze definitie laat zien dat er pijn aanwezig kan zijn zonder dat er een duidelijke oorzaak aan te wijzen valt.

Model van Loeser.

Loeser, een Amerikaanse pijnspecialist, stelde een klassiek model op over pijn en pijnbeleving.
Allereerst is er de pijnlijke prikkel, de nocicepsis.
Vervolgens ontstaat er pijn.
Dit wordt gevolgd door het 'lijden aan pijn' en de omzetting van dit lijden in gedrag.
Loeser gaf dit weer in cirkels van verschillende grootte.
Zo kan de pijnprikkel een heel klein cirkeltje zijn en het gedrag heel groot.
Ook het omgekeerde kan voorkomen.


De pijncirkels volgens Loeser.

Soorten pijn.

Er bestaan verschillende soorten pijn:

1. De acute en subacute pijn, waarbij een duidelijke oorzaak bestaat.
Voorbeelden hiervan zijn pijn na een trauma, pijn als gevolg van kanker of een degeneratieve ziekte als reuma (reumatoÔde artritis).

2. Chronische pijn.
Soms is er voor chronische pijn een duidelijk aanwijsbare oorzaak, bijvoorbeeld pijnklachten in een operatielitteken als gevolg van een nieuwvorming van zenuwweefsel (neuroomvorming).
Soms is er wel een aanwijsbare oorzaak, maar staat die niet in relatie met de pijnklacht; we spreken dan van chronische 'benigne' pijn.
Soms is geen duidelijk aanwijsbare oorzaak.

3. Centrale pijn.
Dit is pijn in het zenuwstelsel zelf.

Naar de oorzaak kan pijn ingedeeld worden in:

1. Traumatische, dus ook operatieve pijn.

2. De zogenaamde 'maligne' pijn, waarbij een kwaadaardige aandoening de oorzaak van de klacht is.

3. Niet-maligne pijn.

Naar de plaats waar de pijn ontstaat, is pijn in te delen in:

1. Nociceptief, prikkeling van de kale zenuwuiteinden van de eerder genoemde A-delta en C-vezels, de nociceptoren.

2. Neuropathische pijn door beschadiging van zenuwen of gedeelten van het zenuwstelsel zelf.

3. Pijn veroorzaakt door psychologische factoren.
Depressiviteit kan zich bijvoorbeeld uiten door pijngevoelens.

Is alle pijn te bestrijden?

In de jaren zeventig zijn diverse pijnpoliklinieken gestart en ontstond er over de bestrijding van pijn een groot optimisme.
Niemand hoeft ooit pijn te lijden, was de slogan.
Helaas zijn arts en patiŽnt er snel achter gekomen dat niet alle pijn adequaat te behandelen is en dat sommige soorten pijn zelfs niet te bestrijden zijn.
Met name de pijn die ontstaat in het zenuwstelsel zelf, de zogenaamde neuropathische pijn, kan ongevoelig zijn voor de verschillende behandelingsmethoden.

Chronische pijn belemmert mensen in hun dagelijks leven.
Het ondervinden van pijn tijdens of na het werk, bij boodschappen doen, sporten of het doen van het huishouden kan de kwaliteit van leven sterk doen dalen.
PatiŽnten die niet of nauwelijks reageren op pijnbehandelingen mogen niet in de steek worden gelaten.
Begeleiding is belangrijk.
Kennismaking met lotgenoten, bijvoorbeeld via patiŽntenverenigingen, kan de patiŽnt tot steun zijn.

Hoe vaak komt chronische pijn voor?

Uit NIPO-enquÍtes, gehouden in 1999 en 2000, bleek dat 14% van de mensen tussen 18 en 39 jaar, 22% van de mensen tussen 40 en 59 jaar en 28% van de mensen ouder dan 60 jaar last heeft van chronische pijn.
Tevens bleek uit deze enquÍtes dat de pijn gemiddeld al 9-10 jaar aanwezig is.


Textur